Ceci est très sérieux... j'ai pensé aux malades car c'est une maladie éprouvante

La cannelle pourrait enrayer la progression de la maladie de Parkinson

Une nouvelle étude montre que chez les souris l’ingestion de cannelle moulue permet de ralentir la progression de la maladie de Parkinson, notamment grâce à un de ses métabolites, le benzoate de sodium

Dans une nouvelle étude parue dans le Journal of Neuroimmune Pharmacology (1), des chercheurs du Rush University Medical Center rapportent que la cannelle serait capable d’inverser les modifications biomécaniques, anatomiques et cellulaires qui se produisent dans le cerveau de souris atteintes de la maladie de Parkinson, grâce à un de ses métabolites, le benzoate de sodium.

La maladie de Parkinson est une maladie dégénérative du système nerveux central. Ce sont les neurones producteurs de dopamine qui sont spécifiquement atteints. La dopamine est un neurotransmetteur c’est-à-dire qu’elle transmet l’information entre les neurones. La diminution de production de dopamine entraîne l’apparition de divers symptômes liés à la maladie de Parkinson : tremblement, lenteur généralisée des mouvements, rigidité des membres…

La cannelle est une épice largement utilisée en cuisine mais également depuis longtemps en médecine pour traiter divers troubles (glycémie élevée, arthrose, toux, maux de gorge…).

La cannelle est métabolisée dans le foie en benzoate de sodium utilisé dans la conservation des aliments et en tant que médicament dans les troubles du cycle de l’urée. Des études précédentes ont montré que le benzoate de sodium est capable d’augmenter les niveaux de facteurs neurotrophiques qui sont des molécules qui stimulent et contrôlent la neurogenèse. Ils assurent le maintien des neurones existants. Dans les maladies neurodégénératives, caractérisées par la perte de neurones, les facteurs neurotrophiques ont été proposés comme « sauveteurs » de ces cellules vulnérables. Ils représentent un axe thérapeutique intéressant dans le traitement des maladies neurodégénératives. Les propriétés de la cannelle et de son métabolite pourraient représenter une alternative dans le traitement des troubles neurodégénératifs (2).

Certaines protéines importantes Parkin et DJ-1 diminuent dans le cerveau des patients atteints de la maladie de Parkinson. Par exemple, la protéine Parkin est impliquée dans l’identification et l’élimination des mitochondries endommagées de la cellule. Ce processus est essentiel car les mitochondries endommagées engendrent stress cellulaire et jouent un rôle dans la mort de neurones lors des maladies neurodégénératives.

Dans cette étude, les chercheurs ont étudié l’effet de la cannelle sur la régulation positive de ces deux protéines ainsi que sur la protection des neurones dopaminergiques sur des modèles de souris atteintes de la maladie de Parkinson.

Les résultats de l’étude montrent qu’après prise orale, la cannelle moulue est métabolisée en benzoate de sodium qui entre dans le cerveau, arrête la perte des protéines Parkin et DJ-1, protège les neurones dopaminergiques, normalise les niveaux de neurotransmetteurs et améliore les fonctions motrices chez des souris atteintes de Parkinson.

Pour le Dr Pahan, « cela pourrait être l'une des approches les plus sûres pour arrêter la progression de la maladie chez les patients atteints de Parkinson. Il faut maintenant vérifier que ces résultats sont transposables à l’homme » conclut-il.

Attention toutefois, toutes les cannelles ne sont pas qualitativement équivalentes.

Sources

Cinnamon May Be Used to Halt the Progression of Parkinson’s disease. Rush University Medical Center. www.rush.edu 2014

 (1) Khasnavis S, Pahan K. Cinnamon Treatment Upregulates Neuroprotective Proteins Parkin and DJ-1 and Protects Dopaminergic Neurons in a Mouse Model of Parkinson's Disease. J Neuroimmune Pharmacol. 2014 Jun 20.

 (2) Jana A, Modi KK, Roy A, Anderson JA, van Breemen RB, Pahan K. Up-regulation of neurotrophic factors by cinnamon and its metabolite sodium benzoate: therapeutic implications for neurodegenerative disorders. J Neuroimmune Pharmacol. 2013 Jun;8(3):739-55. doi: 10.1007/s11481-013-9447-7. Epub 2013 Mar 9.